Esiste una correlazione tra dieta e colesterolo nel sangue?

Esiste una correlazione tra dieta e colesterolo nel sangue?

Studiando questo argomento ho trovato questo bellissimo articolo della Scuola di Nutrizione Salernitana e mi è sembrato così chiaro e giusto che credo sia inutile aggiungere altro, e al contempo doveroso condividere con voi.

Alle fine dell’articolo c’è anche il link di referenza.

La correlazione tra la quantità di colesterolo alimentare e i livelli di colesterolo ematico è una questione molto controversa e dibattuta all’interno della comunità scientifica sin dagli anni ’60.

Il presente studio rappresenta una recentissima raccolta di evidenze epidemiologiche, metanalisi e interventi clinici finalizzata a:

1) supportare la persistente mancanza di correlazione tra colesterolo alimentare e livelli ematici dello stesso;

2) valutare gli effetti del colesterolo alimentare sui lipidi plasmatici e l’aterogenicità delle lipoproteine.

Si parte dal presupposto che gli studi che valutano il colesterolo utilizzino le uova come fonte di derivazione alimentare, identificate come alimenti ad alto contenuto di colesterolo: 180-200 mg.

Nello specifico, dagli studi epidemiologici revisionati emerge che:

le uova, ma nessun’altra fonte, mostrano una relazione inversa con il rischio di dislipidemia. Il consumo di cibi ricchi di colesterolo non aumenta il rischio di alterazione dei lipidi nel sangue e quindi di eventi cardiovascolari CVD.

Sebbene il consumo di uova sia inversamente associato alla mortalità, l’assunzione di colesterolo da altre fonti mostra un’associazione positiva, suggerendo che le uova possono offrire un effetto protettivo che non si trova in altre fonti di colesterolo come carne rossa, maiale, formaggio o burro, che hanno anche un notevole quantità di grassi saturi, un nutriente positivamente legato a eventi CVD.

Diversi autori hanno attribuito questo effetto protettivo alle proprietà antinfiammatorie delle uova e al contenuto di vitamine, minerali e antiossidanti.

Il consumo più frequente di uova ha ridotto le probabilità di dislipidemia rispetto all’assenza di uova o all’assunzione poco frequente di uova a sostegno della mancanza di effetto del colesterolo alimentare sui lipidi plasmatici e sulle lipoproteine.

Dalle metanalisi, sono emerse le seguenti evidenze:

• l’assunzione di un massimo di sei uova a settimana ha un’associazione inversa con gli eventi CVD, rispetto all’assenza di assunzione. Una tendenza simile è stata osservata per l’incidenza e la mortalità da malattia coronarica in cui il rischio è diminuito assumendo fino a due uova a settimana. Non è stata trovata alcuna associazione tra assunzione di uova e ictus;
• il consumo moderato di uova non è associato a nessun rischio di sviluppare eventi CVD in generale, rischio che diminuisce ulteriormente nelle popolazioni asiatiche.

I lipidi ematici alterati possono anche aumentare il rischio di sviluppare malattie croniche non trasmissibili, come il diabete mellito di tipo 2(T2DM). Tra gli studi statunitensi, per ogni uovo al giorno, il rischio di DMT2 è aumentato del 18% ma questa associazione positiva non è stata trovata negli studi condotti in Europa o in Asia. L’associazione può essere dovuta al modello di consumo di uova e non solo alle uova o al colesterolo.

Esiste quindi una correlazione tra dieta e colesterolo nel sangue?

Dagli interventi clinici è emerso che la sostituzione della colazione ricca di carboidrati con le uova ha comportato un abbassamento del colesterolo LDL plasmatico rispetto al basale.

La mancanza di effetto del consumo di 75g/150g di uova rispetto a una dieta senza uova sul colesterolo LDL plasmatico è dovuta allo scarso assorbimento del colesterolo dalle uova(da misurazioni dele aree di colesterolo totale sotto la curva – AUC- tra 0 e 10 ore).

Il colesterolo alimentare porta alla formazione di grandi particelle di HDL e all’aumento del numero di grandi particelle LDL note per essere meno aterogene e riduce la concentrazione delle piccole HDL e LDL, riconosciute come particelle altamente aterogeniche per la loro capacità di ossidarsi, penetrare nella parete arteriosa e avviare il processo di aterosclerosi.

I dati sopra presentati indicano chiaramente la mancanza di correlazione tra colesterolo dietetico e colesterolo ematico. Queste osservazioni suggeriscono anche che il corpo presenta meccanismi specifici per gestire gli eccessi di colesterolo nella dieta:

• ridotto assorbimento
• oppressione della sintesi

L’assorbimento del colesterolo alimentare varia da individuo a individuo e comprende il colesterolo alimentare, il colesterolo biliare e, in una certa misura, la desquamazione epiteliale intestinale.

Nelle circostanze specifiche in cui le uova siano la fonte di colesterolo alimentare, si osserva un miglioramento delle dislipidemie dovuto alla formazione di lipoproteine meno aterogeniche e variazioni delle HDL associate ad un più efficiente trasporto inverso del colesterolo.

Tuttavia, se le fonti di colesterolo vengono consumate con grassi saturi e trans, come accade nella dieta occidentale, si possono osservare aumenti del colesterolo plasmatico.

I dati epidemiologici più recenti e gli interventi clinici per la maggior parte continuano a supportare la linea guida USDA 2015 che ha rimosso il limite superiore del valore di riferimento per il colesterolo alimentare.

Link all’articolo originale:
www.mdpi.com/2072-6643/14/10/2168/htm